骨粗しょう症CAS 1627580-64-6のための中間ペプチッドMots-C （人間）

骨粗しょう症CAS 1627580-64-6のためのペプチッド中間Mots-Cは（人間）何であるか。

Mitochondriaは機能細胞器官であるために知られているが信号ユニットとして役割はますます認められている。シグナル ペプチドをの短い開いたリーディング・フレーム（SORF）の同一証明は符号化するミトコンドリアDNA （mtDNA）、humanin、mtDNAのadditionalSORFSの可能な存在を提案する。ここで私達はミトコンドリア12S RRNAの符号化内のSORFにインシュリンの感受性および新陳代謝ホメオスタティスを調整するMOTS-C （12S RRNA-Cのミトコンドリアの開いたリーディング・フレーム）と示される16アミノ酸のペプチッドを報告する。その主目標器官は骨格筋のようで細胞行為はAMPKの活発化をもたらすfolate周期およびつなぎ留められたde novoのプリンの生合成を禁じる。マウスのMOTS-Cの処置は年齢依存した、高脂肪質食事療法誘発のインシュリン抵抗性、また食事療法誘発の肥満を防いだ。

これらの結果はmitochondriaがペプチッドによってゲノムの内で符号化される細胞およびorganismalレベルで積極的に新陳代謝ホメオスタティスを調整するかもしれないことを提案する。

適用:

骨粗しょう症のMOTS-C

骨粗しょう症はmulti-factorおよび年齢関連の新陳代謝の病気である。骨のmesenchymal幹細胞（BMSCS）はosteoblastsおよびadipocytesの祖先の細胞で、骨の形成の過程において必要な役割を担う。

AMPKはosteoblastsの細胞機能に於いての重要な役割を出すosteoblastsの拡散、微分および鉱化を刺激できる。Osteoblastsは場所を空ける細胞である。骨の固まりは骨を形作り、他の細胞がそれを分類するosteoclastsを呼んだosteoblastsの活動間のバランスによって維持される。

調査はMOTS-Cと扱われたBMSCがアルプス、BglapおよびRunx2の表現のレベルをupregulatedことを示す。これはMOTS-Cによって調整されたBMSCのosteogenic容量を示す鉱化された小節の形成で起因した。簡単なnonscientific言葉では、

MOTS-Cはosteoblasts =骨の形成にBMSCsの細胞分化を促進する。

機能:

レバーの脂肪酸の新陳代謝を促進する

新陳代謝の柔軟性およびホメオスタティスを促進する

助けミトコンドリア エネルギーを調整するため

年齢および食事療法の依存したインシュリン抵抗性および肥満から保護する

減量の助け

新陳代謝の圧力への抵抗を促進する

練習容量を改善する

助け骨粗しょう症を防ぐため

ブドウ糖の規則を改善する

細胞分化をosteoblastsを形作るために促進する

骨粗しょう症CAS 1627580-64-6のためのペプチッド中間Mots-Cのパッケージそして船積み（人間）

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船積み

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